Блог врача травматолога.

Синовиты обусловленны воспалением синовиальной оболочки, ограниченным ее пределами и скоплением выпота в выстилаемой ею полости (в синовиальной сумке, влагалище сухожилий, суставной полости). Наиболее часто поражаются суставы — коленный, локтевой, луче-запястный, голеностопный. Синовит развивается преимущественно в одном суставе, реже одновременно в нескольких суставах (например при полиартрите).

Причины возникновения синовитов многообразны. Их разделяют на две большие группы - инфекционные и асептические . Среди асептических синовитов преобладают травматические, затем аллергические, неврогенные, возникшие в результате эндокринных нарушений, и др. Причиной инфекционных синовитов могут быть патогенные микроорганизмы, вызывающие неспецифические (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.) и специфические (туберкулезные микобактерии и др.) воспалительные процессы в синовиальной оболочке, куда они попадают из окружающей среды через раны контактным, гематогенным или лимфогенным путем из инфекционных очагов внутри организма.

 

По характеру выпота синовиты делятся на серозные, серозно-фибриноидные (слипчивые), геморрагические и гнойные. По клиническому течению выделяют следующие синовиты: острые и хронические.

 

Травматический синовит

 

 

Травматические синовиты, которые встречаются чаще всего, являются реакцией на какое-либо внутрисуставное повреждение. Как правило, травматический синовит возникает в результате значительного разрушения тканей. Синовиальная оболочка реагирует образованием выпота в сустав. Синовит может возникнуть без видимой травмы, как результат раздражения синовиальной оболочки перемещающимся суставным телом, оторванным мениском, поврежденным суставным хрящом или вследствие нестабильности сустава из-за недостаточности связочного аппарата или статических деформаций.

 

Острый травматический синовит

При остром травматическом синовите в отличие от гемартроза, объем сустава увеличивается в течение нескольких часов или суток. Для него характерны изменение формы сустава, сглаженность контуров, повышение температуры, болезненностью при пальпации , появлением в суставной полости выпота, который особенно хорошо выявляется в коленном суставе баллотированием надколенника. Движения в суставе болезненны, ограничены . Отмечается слабость, недомогание, умеренное повышение температуры тела, ускорение РОЭ.

 

 

При гнойном синовите симптомы болезни выражены более резко, чем при серозном. Характерно тяжелое общее состояние больного (резкая слабость, озноб, высокая температура тела, иногда бред). Контуры сустава сглажены, наблюдается покраснение кожи в области сустава, болезненность, ограничение движений, контрактура. Часто обнаруживаются явления регионарного лимфаденита. В некоторых случаях гнойного синовита процесс распространяется на фиброзную мембрану суставной капсулы с развитием гнойного артрита и на окружающие сустав ткани. При этом область сустава значительно увеличена, ткани пастозны, кожа на суставах резко гиперемирована, лоснится. Если в процесс вовлекаются кости, хрящи и связочный аппарат сустава, развивается панартрит. Недолеченный острый синовит может рецидивировать.

 

Часто рецидивирующие синовиты сопровождаются хроническими формами водянки (гидрартроз), при которых вследствие постоянного давления на синовиальную оболочку развиваются гипотрофия и ее фиброз , что в свою очередь нарушает отток и всасывательную способность синовиальной оболочки. Образуется порочный круг, усугубляющий синовит и развитие дегенеративно-дистрофических процессов в суставе.

 

Так как сустав является своеобразным органом со специфическими особенностями обмена и жизнедеятельности, необходимо остановиться на морфологической и физико-химической характеристике синовиальной среды сустава в норме и патологии.

 

Синовиальная жидкость в норме по своему составу имеет значительное сходство с плазмой крови, поскольку она является одним из источников образования синовиальной жидкости (синовия). В то же время синовия значительно отличается от плазмы крови по ряду важнейших параметров. Так, содержание белка в синовии в 3 раза ниже, чем в плазме, соотношение альбумина и глобулина 3:1, а в плазме 1:1, уровень α-глобулина в 3 раза меньше, чем в плазме. Синовия в отличие от плазмы не содержит фибриногена . Другим важным отличием синовии от плазмы является наличие в ней гиалуроновой кислоты, которая обладает способностью создавать сложные белково-полисахаридные комплексы, обусловливающие вязкость синовиальной жидкости. Основным источником образования ГУК и протеолитических ферментов являются покровные клетки синовиальной оболочки (синовиоциты). Кроме перечисленных компонентов, в синовиальной жидкости в норме имеются многочисленные продукты изнашивания клеток, основного вещества синовиальной оболочки и покровного суставного хряща, поступающие в полость сустава в процессе жизнедеятельности и подвергшиеся лизису и рассасыванию; присутствуют также соли, кристаллы и бактерии. Состав синовиальной жидкости в разное время и при различных функциональных состояниях не остается постоянным. При малейшем отклонении от нормы резко меняются количественное и качественное состояние клеток, химические и физические свойства синовии.

 

Количество синовиальной жидкости коленного сустава в норме незначительно — обычно 1 —2 см, вязкость в условных единицах 5—7, рН 7,7, осмотическое давление 120—140 мм вод. ст., число клеток в 1 см от 13 до 200. При патологических состояниях количество клеток резко возрастает и изменяются все показатели. Не вызывает сомнения связь между общим числом клеток, вязкостью и содержанием в синовии фагоцитов. В норме в синовии клетки тканевого происхождения преобладают над элементами крови (110:100). Для сравнения при ревматизме (II стадия) число клеток не только резко возрастает (в 1000 раз и более), но и качественно меняется их состав: элементы крови преобладают над клетками тканевого происхождения (100:4), а среди первых преобладают нейтрофилы (в среднем 68,6% по В. Н. Лузину, 1970). Цитологическое исследование выявляет много атипичных клеток, нехарактерных для синовии нормального сустава, а также специфические клетки, свойственные тому или иному виду патологии и степени развития процесса (например, фагоциты при ревматизме). Вследствие этого цитограммы синовии имеют большое диагностическое значение при различных патологических состояниях сустава.

 

Микроскопически серозное воспаление синовиальной оболочки характеризуется выраженной сосудистой реакцией. При синовите с переходом в хроническую форму или при первоначальном его хроническом течении синовиальная оболочка значительно утолщается, отечна, предрасположена к фиброзному перерождению. При рецидивирующих синовитах нередко утолщается и фиброзная капсула, а длительно существующий синовит может привести к разболтанности сустава за счет резкого растяжения капсульно-связочного аппарата.

 

Хронический синовит

Хронические, чисто серозные формы травматического синовита встречаются сравнительно редко. В начальном периоде хронического серозного синовита клинические проявления выражены слабо. Больные жалуются на быструю утомляемость, усталость при ходьбе, незначительное ограничение движений в больном суставе, наличие ноющих болей. В суставной полости скапливается обильный выпот, развивается так называемая водянка сустава (гидрартроз), при длительном существовании которой происходит растяжение связок сустава, что вследствие приводит к его разболтанности, подвывиху и даже вывиху.

 

В большинстве случаев наблюдаются смешанные типы: хронический серозно-фибриноидный, хронический вилезный и вилезно-геморрагический.

При хроническом серозно-фибриноидном синовите (наиболее часто возникает в результате повторной геморрагии) в экссудате много фибрина , выпавшего в виде отдельных нитей и сгустков, которые, уплотняясь, образуют свободные внутрисуставные тела.

Для хронического ворсинчатого синовита характерно присутствие гипертрофированных и склерозированных ворсинок, которые могут отшнуровываться с формированием так называемых рисовых телец и хондромных тел.

 

При хронических формах синовита нарастание патологических изменений и клинических проявлений болезни вызвано не столько продолжительностью воспалительного процесса, сколько нарушением крово- и лимфообращения в капсуле сустава в результате ее фиброзного перерождения.

Диагностика хронического серозного синовита не представляет значительных трудностей, но выяснить причину заболевания не всегда легко. По крайней мере, синовит как самостоятельная нозологическая форма встречается крайне редко. При изучении патогенеза синовита большое диагностическое значение, кроме клинической симптоматики, имеет исследование пунктата. Установлено, что синовиальная жидкость больных всегда стерильна и, будучи свежеизвлеченной, обладает теми же защитными свойствами, что и плазма крови. При лабораторном анализе необходимо обращать внимание на цвет, прозрачность, вязкость синовии; при микроскопическом исследовании важно знать количество и состав клеток, кристаллов солей, бактерий и др. Биохимическое изучение синовиальной жидкости как правило позволяет обнаружить нарушение проницаемости сосудов и синовиальной оболочки. Концентрация белка является показателем проницательности мембран. Количество его при асептическом травматическом синовите колеблется от 3 до 7,8 г. В остром периоде вследствие повышенной проницаемости сосудов уровень белка вдвое превышает нормальные показатели, главным образом за счет глобулинов. Так, например, количество альбуминов в нормальной синовиальной жидкости 72%, а после травмы и операции до 45%.

 

Изменение проницаемости приводит к нарушению метаболических процессов в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости, резко уменьшается количество гиалуроновой кислоты, которая повышает вязкость синовии. Поэтому при синовите вязкость колеблется в довольно низких пределах (от 0,8 до 32 ед). Причиной повышения проницаемости межклеточных мембран при хроническом травматическом синовите является повышенная активность лизосомных и муколитических ферментов (лизоцим, гиалуронидаза, хондроитинпротеины), которые вызывают деполяризацию и снижение концентрации гиалуроновой кислоты. Согласно последним данным, указанные ферменты локализуются в синовиальных клетках, макрофагах, фиброцитах и др. Высвобожденные вследствие травмы ферменты в свою очередь действуют на основное вещество, вызывая его дезорганизацию и повышенную проницаемость мембран; следовательно, возникает замкнутый порочный круг, разорвать который без соответствующего лечения очень трудно. Вот почему хронический синовит без правильного раннего лечения может привести к разрушению покровного хряща и развитию деформирующего артроза .

 

Таким образом, в клинической картине хронического посттравматического синовита следует выделять доминирующие симптомы: выпот в полость сустава, боль, интенсивность которой зависит от характера травмы и количества выпота; инфильтрация и индурация капсулы сустава; нарушение функции конечности, ее нервно-мышечного аппарата и кровоснабжения с учетом активности воспалительного процесса в суставе; вторично возникающая неполноценность капсульно-связочного аппарата и связанная с ней нестабильность коленного сустава. Все указанные симптомы, как правило, обусловлены определенным патологическим субстратом, который является пусковым механизмом и в дальнейшем — хроническим раздражителем синовиальной оболочки.

 

В комплексном обследовании больных с целью выяснения факторов, поддерживающих хроническое воспаление синовиальной оболочки, наиболее информативными следует считать, кроме клинических проявлений, результаты артропневмографии, артроскопии , данные биопсии и цитологии, а также исследование синовиальной жидкости.

Лечение синовита

 

 

Лечение больных с травматическим синовитом должно быть комплексным. В первую очередь устраняют нарушенные анатомические взаимоотношения и затем корректируют метаболические сдвиги в суставе. Вопрос о консервативном или оперативном лечении в каждом отдельном случае необходимо решать индивидуально в зависимости от тяжести повреждения, характера вторичных внутрисуставных изменений и других причин. При показаниях операцию надо рассматривать как I этап лечения, за которым должны следовать полноценный курс медикаментозной коррекции метаболических нарушений внутренней среды сустава, а также полноценное, эффективное восстановительное лечение.

 

Из первичных мероприятий при синовите показаны ранняя пункция сустава с эвакуацией синовии и иммобилизация сустава давящей повязкой или надколенником. В отдельных случаях требуется более жесткая стабилизация сустава шинами для покоя на 5—7 дней с применением в первые дни гипотермии (холод). Длительная иммобилизация без показаний нежелательна, так как могут возникнуть осложнения, к примеру тугоподвижность сустава.

 

Эффективными методами патогенетического лечения рецидивирующего синовита является назначение лекарственных препаратов, нейтрализующих большинство из звеньев «порочного круга». Наиболее действенны из них индометацин, бруфен, салицилаты, гепарин, α-химотрипсин, румалон, глюкокортикоиды. Рекомендуется также с 3—4 дня использование физических методов (магнитотерапия, УВЧ, электрофорез гепарина, лазонила, контрикала; фонофорез кортикостероидных гормонов и др.).

 

При всей своей эффективности раннее применение гепарина (сразу после травмы или операции) противопоказано ввиду опасности усиления кровотечения в полость сустава. Комплексное лечение в остром периоде, как правило, предотвращает развитие хронических форм синовита. При хроническом синовите с наличием постоянного или рецидивирующего выпота и значительной инфильтрации синовиальной оболочки показано применение ингибиторов протеолитических ферментов (протеиназы, гиалуронидазы, лизоцим и др.), а также средств, стабилизирующих мембраны лизосом и уменьшающих проницаемость их. В качестве таких тормозящих факторов используют трасилол или контрикал по 5000 ЕД внутрисуставно (на курс 3—5 введений с интервалами 3—5 дней).

 

Ингибирующее влияние на лизосомные ферменты и снижение проницаемости вызывает также применение малых доз кортикостероидов (эмульсии гидрокортизона, дексазон и др.). Поэтому интраартикулярная терапия оказывает значительное противовоспалительное и антипролиферативное действие и быстро нормализует синовиальную среду сустава. Необходимо подчеркнуть, что применение гидрокортизона и других препаратов требует повышенных условий асептики, знания методики введения, дозировки и интервалов лечения.

 

При затяжных формах хронического синовита и неэффективности консервативного лечения, если имеются необратимые изменения в синовиальной оболочке (склероз, образование гипертрофированных ворсинок, петрификатов и др.), показано оперативное лечение: частичная, субтотальная или тотальная синовэктомия в зависимости от тяжести и распространения процесса.

 

Разрезом типа Пайра послойно вскрывают полость коленного сустава. Производят ревизию, удаляют инородные тела, поврежденные мениски, санируют покровный хрящ. Патологически измененную синовиальную оболочку иссекают. Отъединение ее от фиброзной капсулы не сопряжено с трудностями, если попасть «в слой»; тогда она снимается, как перчатка. Синовиальная оболочка легко удаляется из верхнего заворота, труднее — из верхнебоковых; значительно труднее иссечение ее из нижнебоковых и заднего заворотов. Поэтому при тотальной синовэктомии, которая производится значительно реже и при особых формах синовита, дополнительно используют два задних доступа — задненаружный и задневнутренний.

 

После синовэктомии необходимы тщательный гемостаз, кровоостанавливающая и противовоспалительная терапия. Конечность укладывают на шину Белера и рекомендуют ранние без нагрузки движения (с 3—4-го дня). Из осложнений часто возникают контрактуры сустава и рецидивы синовита.

 

Прогноз при синовите

Прогноз при синовите зависит от состояния организма и вирулентности микрофлоры, а также от своевременного и правильного лечения. Наряду с полным выздоровлением (сохранение движений в суставе), наиболее часто наблюдающимся при серозном и аллергическом синовите, возможно развитие тугоподвижности или полной неподвижности в суставе. При тяжелом течении острого гнойного синовита нередко создается угроза для жизни больного в связи с развитием сепсиса. Из специфических воспалительных процессов в синовиальной оболочке наиболее часто встречаются туберкулезное и сифилитическое поражения.